T3 (Liothyronin) wirkt als primärer nukleärer Ligand der Schilddrüsenhormon-Rezeptoren (THR-α und THR-β) und steuert die Transkription thermogener Gene in Leber, Skelettmuskel und braunem Fettgewebe. Im Gegensatz zu T4, das erst durch Deiodase-Enzyme (insbesondere Typ-II-Deiodase) umgewandelt werden muss, bindet Liothyronin sofort und mit etwa 3- bis 4-fach höherer Rezeptoraffinität.
Exogen zugeführtes Liothyronin senkt TSH über negativen Feedback – bereits bei supraphysiologischen Einzeldosen von 25–50 mcg messbar. T3 erhöht die mitochondriale Dichte in Muskelzellen, steigert die Na⁺/K⁺-ATPase-Aktivität und aktiviert die Uncoupling-Protein-1-Expression (UCP1) im Fettgewebe; die Grundumsatzsteigerung nimmt dadurch nicht linear, sondern exponentiell mit der Dosierung zu. Im Vergleich zu synthetischem T4 setzt T3 schneller an, hat aber eine kürzere Halbwertszeit von 18–24 Stunden – was eine präzise Dosissteuerung erfordert.
Jede Tablette enthält 25 mcg Liothyronin-Natrium, formuliert mit inerten Trägerstoffen in gepresster Form. Die Chargenkontrolle umfasst HPLC-Reinheitsbestimmung (≥ 98 %), LAL-Test auf Endotoxine sowie gravimetrische Gleichförmigkeitsprüfung nach Ph.-Eur.-Standard. Das Präparat zählt zu den meistzitierten Referenzprodukten für klinische T3-Supplementation in der endokrinologischen Fachliteratur – ein Indikator für Batch-Konsistenz über Produktionsjahrgänge hinweg.
